Инфекционная анемия цыплят (CAV) у птицы
Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, сопровождающаяся нарушением кроветворения и иммуносупрессией.
Этиология
Болезнь вызывает вирус семейства Circoviridae.
Эпизоотология
Болеют курицы, наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6% (при моноинфекции). Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражения - инфицированное инкубационное яйцо.
Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается. Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы к заражению. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста.
Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции. Часто ИАЦ протекает в ассоциации с реовирусной и метапневмовирусной инфекциями, а также болезнями Марека и Гамборо.
Патогенез
Вирус поражает кроветворные клетки красного костного мозга. Поражаются предшественники тромбоцитов, эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов, и опосредованно - В-лимфоциты. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. Поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, появляются некрозы в коже.
Клинические признаки инфекционной анемии
Отмечаются у цыплят на 10-14 день жизни и проявляются
-
вялостью,
-
анемичностью слизистых оболочек, гребня, сережек,
-
диареей,
-
гангренозным дерматитом, локализующимся в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени.
Среди цыплят в возрасте 3-х недель и старше болезнь протекает субклинически, что связано с горизонтальным перезаражением по мере снижения у них материнских антител. Как клиническое, так и субклиническое течение ИАЦ сопровождается иммуносупрессией.
Патоморфология
Общая анемия; кровоизлияния в мышцах; серозно-геморрагический дерматит в области подкожной клетчатки головы, груди, на концах крыльев; очаги некроза в селезенке; атрофия бурсы, тимуса, почек; дистрофия печени с участками некроза.
Диагностика инфекционной анемии
Основана на выявлении клинических симптомов, патологических признаков, проведении анализа сыворотки крови на специфичные антитела в ИФА. Дифференцируют от Болезни Марека, лейкозов, болезни Гамборо, Болезни Ньюкасла.
Профилактика
Для предупреждения вертикальной передачи инфекции и создания высокого уровня материнских антител у бройлеров к вирусу ИАЦ в племенных хозяйствах регулярно проводят серомониторинг и своевременно иммунизируют ремонтный молодняк.
На рынке представлены живые вакцины, отличающиеся способом применения (выпойка, инъекция). Через 14 дней после однократного применения вызывают у птицы формирование иммунитета, который сохраняется в течение всего продуктивного периода.
Ремонтный молодняк прививают с 6-недельного возраста, но не позднее чем за 3–4 недели до начала яйцекладки. Существуют два мнения в вопросе необходимости вакцинопрофилактики ремонтного молодняка при нахождении антител к вирусу ИАЦ в результате естественного заражения:
-
не проводить вакцинацию;
-
проводить вакцинацию с целью увеличения среднего титра антител и уменьшения показателя CV.
При вакцинации против ИАЦ % сероконверсии является единственным показателем успешно проведенной вакцинации. Если более 60% исследуемых образцов серопозитивны, то нет необходимости повторно применять вакцину.