Причины шока у КРС

Шок у крупного рогатого скота — жизнеугрожающее состояние, которое может осложнять кровотечения, тяжёлую диарею, мастит, метрит, анафилаксию и другие заболевания. Его важно распознать до появления выраженной гипотензии и коллапса: на ранних этапах животное ещё может стоять и реагировать на окружение, несмотря на уже развивающиеся нарушения кровообращения и гипоксию тканей.

Для ветеринарного врача основная задача — определить механизм развития шока и его причину. Для зоотехника и персонала фермы — своевременно заметить изменения состояния животного и организовать неотложный ветеринарный осмотр.

Общий механизм развития шока заключается в резком снижении эффективной тканевой перфузии, которое приводит к несоответствию между доставкой кислорода и метаболическими потребностями клеток. Первичное нарушение может быть обусловлено гиповолемией, снижением сердечного выброса, вазодилатацией или обструкцией кровотока. На начальном этапе активизируются компенсаторные механизмы, обеспечивающие тахикардию, вазоконстрикцию и перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов. При сохранении гипоперфузии клетки переходят на анаэробный метаболизм, что приводит к лактатацидозу, повреждению эндотелия сосудов, системному воспалению и полиорганной недостаточности.

По механизму развития выделяют:

·        Гиповолемический шок — возникает при уменьшении объёма циркулирующей крови из-за кровотечения, потери жидкости или её перемещения за пределы сосудистого русла. Снижаются наполнение сердца и кровоснабжение тканей.

·        Распределительный шок — развивается при патологическом расширении сосудов и нарушении распределения кровотока. Даже при сохранённом общем объёме крови органы могут получать недостаточно кислорода при нарушении сосудистого тонуса.

·        Кардиогенный шок — следствие резкого снижения насосной функции сердца.

·        Обструктивный шок — обусловлен механическим препятствием кровообращению, которое нарушает наполнение сердца или прохождение крови через сосуды.

В практике у КРС нередко встречаются смешанные формы. Например, при тяжёлом мастите одновременно возможны патологическая вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, обезвоживание и угнетение сократимости миокарда.

При недостаточной тканевой перфузии клетки испытывают дефицит кислорода, нарушаются образование энергии и работа клеточных мембран. Нарастают метаболические расстройства, повреждается эндотелий сосудов, ухудшается микроциркуляция. По мере истощения компенсаторных механизмов нарушения становятся системными.

К наиболее опасным осложнениям шока можно отнести:

Острое повреждение почек: снижение почечного кровотока сопровождается уменьшением мочеобразования и накоплением азотистых метаболитов. При длительной гипоперфузии функциональные нарушения могут перейти в повреждение почечной ткани с электролитными нарушениями, уремией и отёком.

Нарушения работы ЖКТ: ухудшается кровоснабжение кишечника, угнетается моторика преджелудков и повреждается кишечный барьер что приводит к бактериальной транслокации. Это может дополнительно усиливать системную воспалительную реакцию и приводить к воспалительным и эрозивно-язвенным процессам в ЖКТ.

Поражение сердца и ЦНС: гипоксия, ацидоз и электролитные нарушения ухудшают сократимость миокарда, повышают риск аритмий, вызывают слабость и угнетение сознания.

Расстройства гемостаза: при тяжёлом сепсисе и шоке возможно развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (синдрома ДВС), в результате которого нарушается нормальный механизм остановки кровотечения и повышается риск кровоточивости. ДВС синдром опасен сочетанием тромботических и геморрагических осложнений одновременно.

Полиорганная дисфункция: чем дольше сохраняется недостаточная перфузия, тем выше вероятность необратимого повреждения органов.

К отсроченным осложнениям шока можно отнести развитие ламинита, связанное с острым ацидозом рубца и эндотоксемией. Воспаление копытной стенки приводит к ряду нарушений, снижающих качество жизни и уровень продуктивности животных.

В остром периоде шока обычно наблюдается резкое уменьшение потребления корма и воды, угнетение жвачки и моторики рубца, снижение молокоотдачи и суточного удоя, а также нарушение баланса различных систем организма (водного, электролитного и энергетического). При прогрессировании шоковых состояний без своевременно оказанной ветеринарной помощи возможен летальный исход.

У новотельных коров тяжёлое состояние шока повышает риск метаболических осложнений. Возможны задержка восстановления репродуктивной функции, увеличение сервис-периода и вынужденная выбраковка. У стельных животных тяжёлая гипоперфузия и системное заболевание могут угрожать жизнеспособности плода.

Последствия шока напрямую зависят от его причины, тяжести и длительности состояния, стадии лактации и своевременности помощи.

Кровопотеря

Травматическое повреждение крупных сосудов в ходе оперативных вмешательств, тяжёлый отёл, сопряжённый с разрывами родовых путей и матки, внутреннее кровотечение из-за повреждения органов, кровоточащие язвы сычуга, а также заболевания и интоксикации, сопровождающиеся нарушением свёртывания крови - всё это вызывает обильную кровопотерю в организме.

При значительной кровопотере уменьшаются венозный возврат, наполнение сердца и сердечный выброс. Одновременно сокращается количество циркулирующих эритроцитов, что дополнительно ограничивает доставку кислорода к тканям.

Тяжесть состояния зависит не только от объёма, но и от скорости кровопотери. При острой геморрагии гематокрит в первые часы может ещё не отражать реальную тяжесть потери крови, поскольку первоначально теряются и плазма, и эритроциты. Поэтому нормальный исходный показатель не исключает опасное кровотечение.

Потеря жидкости и электролитов

У КРС объём циркулирующей крови может критически снижаться не только при кровопотере, но и вследствие выраженной дегидратации или секвестрации жидкости в третьем пространстве (в рубце, кишечнике, серозных полостях или интерстициальной ткани).

Причиной потери жидкости и электролитов могут быть: тяжёлая диарея (например, на фоне ротавирусной инфекции, криптоспоридиоза или сальмонеллёза), острый ацидоз рубца, заворот сычуга, кишечная непроходимость, перитонит, а также заболевания репродуктивной системы, сопровождающиеся острой воспалительной реакцией (мастит, метрит).

Недоступность воды, отказ от питья и тепловая нагрузка способны усиливать дефицит жидкости. Однако, обезвоживание и гиповолемия связаны, но не идентичны: степень потери воды тканями не всегда точно отражает состояние внутрисосудистого объёма.

Тяжёлые инфекции

Сепсис — жизнеугрожающая органная дисфункция, связанная с чрезмерной реакцией организма на инфекцию. При его прогрессировании возможны тяжёлые расстройства кровообращения и клеточного обмена — септический шок.

Воспалительные медиаторы вызывают патологическое расширение сосудов, повреждение эндотелия и повышение сосудистой проницаемости. Жидкость выходит в ткани, эффективный циркулирующий объём уменьшается, кровоток в микроциркуляторном русле становится неоднородным. Одновременно может снижаться сократимость миокарда.

При грамотрицательных инфекциях важную роль играет эндотоксин — липополисахарид бактериальной стенки. Однако септический шок не ограничивается грамотрицательными инфекциями, а эндотоксемия и сепсис не являются полностью взаимозаменяемыми понятиями.

Анафилаксия

Быстро развивающаяся системная реакция гиперчувствительности, способная привести к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, может вызывать анафилактический у КРС. Потенциальными триггерами могут быть лекарственные препараты, вакцины, сыворотки и другие биологические средства, а также укусы насекомых.

Анафилаксия вызывает шок за счёт быстрого расширения сосудов, выхода плазмы из сосудистого русла и нарушения дыхания (бронхоспазм, отёк дыхательных путей). У КРС особенно выраженными могут быть нарушения лёгочного кровообращения: сужение лёгочных сосудов повышает нагрузку на правый желудочек и уменьшает поступление крови к левым отделам сердца. В результате ткани получают недостаточно крови и кислорода.

Недостаточность насосной функции сердца

Кардиогенный шок развивается, когда сердце не способно обеспечивать достаточный кровоток, несмотря на наличие циркулирующей крови. Основными причинами являются: аритмия, поражение миокарда, токсическое повреждение сердечной мышцы, тяжёлое клапанное поражение с острой декомпенсацией.

Выраженные электролитные и метаболические нарушения также могут угнетать сердечную деятельность и усугублять шок.

Помимо слабости и признаков недостаточной перфузии, могут выявляться аритмия, набухание яремных вен, патологическая венозная пульсация и признаки застоя. Однако эти находки не специфичны только для кардиогенного механизма.

Гипокальциемия и, наоборот, гиперкальциемия у коров способны вызывать мышечную слабость, лежачее положение и сердечно-сосудистые нарушения, но не каждое послеродовое залёживание является шоком.

Механическое препятствие кровообращению

При обструктивном шоке кровоток ограничивается механически: нарушаются наполнение сердца или прохождение крови через сосудистое русло. Такое состояние может возникать при заболеваниях и травмах:

Тампонада сердца: жидкость в полости перикарда сдавливает сердце и мешает его наполнению.

Тяжёлая тимпания: резко растянутый рубец повышает внутрибрюшное давление и может затруднять венозный возврат к сердцу.

Напряжённый пневмоторакс: скопление воздуха под давлением в плевральной полости нарушает дыхание и возврат крови к сердцу.

Массивная тромбоэмболия лёгочных сосудов: закупорка препятствует прохождению крови через лёгкие.

Тяжёлые травмы и поражения органов

При обширных травматических повреждениях тканей, электотравме, завороте кишечника или сычуга часто действует сразу несколько механизмов:

·        • наружная или внутренняя кровопотеря;

·        • выход жидкости из сосудов и её накопление в ЖКТ или полостях;

·        • ишемия и некроз тканей;

·        • системная воспалительная реакция;

·        • эндотоксемия и инфекционные осложнения;

·        • вторичное угнетение сердечной деятельности.

Термин «травматический шок» описывает обстоятельства возникновения, но не заменяет уточнения механизма. Представление о «болевом шоке» также не должно отвлекать от поиска кровотечения, гиповолемии и повреждения органов: выраженная боль сама по себе не подтверждает шок.

Первичные признаки шока могут быть неспецифичными, поэтому диагноз основывается на совокупности признаков и их динамике. На ранних этапах возможны беспокойство, снижение аппетита и активности. По мере прогрессирования появляются:

·        • выраженное угнетение;

·        • слабая реакция на окружение;

·        • шаткость походки;

·        • нежелание или неспособность вставать;

·        • лежачее положение, вплоть до бокового;

·        • нарушение сознания и коллапс.

У телят дополнительно оценивают сосательный рефлекс и способность удерживать голову. Однако эти признаки необходимо интерпретировать вместе с показателями кровообращения и метаболического состояния.

При ухудшении состояния пульс становится нитевидным, труднопальпируемым. Частоту сердцебиения оценивают с учётом возраста, температуры тела, боли и возбуждения. Учащённое сердцебиение без других признаков гипоперфузии не доказывает шок, а отсутствие выраженной тахикардии не исключает критическое состояние.

Возможные изменения в слизистых оболочках при шоке у КРС включают: бледность, сероватый оттенок или синюшность вследствие нарушений кровоснабжения и оксигенации. На ранней стадии распределительного шока слизистые могут быть ярко-красными. Замедление капиллярного наполнения указывает на ухудшение периферической перфузии, однако в ранней фазе распределительного шока оно может быть нормальным или ускоренным.

При декомпенсации чаще появляются холодные конечности, слабый пульс, угнетение и снижение температуры тела. Холодные уши и дистальные отделы конечностей в сочетании со слабым пульсом и угнетением указывают на возможное ухудшение периферического кровотока.

Отсутствие лихорадки не исключает тяжёлого сепсиса. При сепсисе температура тела может быть повышенной, нормальной или пониженной. Гипотермия у тяжело больного животного — тревожный признак.

Во время шока у КРС часто отмечаются тахипноэ и усиление дыхательных движений. Они могут быть связаны с болью, ацидозом, гипоксемией или первичным поражением дыхательной системы.

Уменьшение выделения мочи или её отсутствие может свидетельствовать о снижении почечной перфузии и повреждении почек. Этот показатель сложно оценить в полевых условиях без наблюдения, поэтому отсутствие замеченного мочеиспускания ещё не равно подтверждённой анурии.

У взрослых животных часто уменьшаются частота и сила сокращений рубца, прекращается жвачка. Эти признаки неспецифичны, но вместе с расстройствами перфузии отражают тяжесть состояния.

При наличии возможностей клиническую оценку шока дополняют:

·        • измерением артериального давления;

·        • определением лактата в динамике;

·        • исследованием кислотно-основного состояния, электролитов и глюкозы;

·        • оценкой гематокрита и общего белка;

·        • контролем показателей функции почек;

·        • УЗИ и другими исследованиями для поиска причины.

Быстро нарастающая слабость в сочетании со слабым пульсом, изменением цвета слизистых и температуры кожных покровов, нарушением дыхания или сознания — основание подозревать шок и немедленно привлекать ветеринарного врача.

Не следует ждать появления всех перечисленных признаков или выраженного падения давления. Раннее распознавание и определение причины повышают шансы сохранить жизнь животного, ограничить повреждение органов и уменьшить последующие производственные потери.