Лечение и профилактика кишечных стронгилятозов жвачных

КРС
МРС
Свиньи
Другие животные

ВВЕДЕНИЕ

Развитие и реконструкция молочного, мясного скотоводства в Российской Федерации на современном технологическом, инновационном уровне является составной частью государственной программы повышения эффективности сельского хозяйства.

Производство молока, мяса и других полноценных продуктов питания имеет стратегическое значение как важный показатель роста экономики страны и оптимизации внешнеэкономических отношений.

Увеличению поголовья и повышению молочной, мясной продуктивности животных препятствуют паразитарные болезни, среди которых особенно опасны гельминтозы.

Большой ущерб животноводству наносят болезни, вызываемые нематодами из подотряда Strongylata. Они, как правило, носят массовый характер и протекают тяжело, особенно у молодняка овец. У поражённых животных уменьшается продукция молока, мяса, снижается качество шкур. В большей степени поражается молодняк сельскохозяйственных животных, среди которого чаще, чем среди взрослых животных, наблюдается гибель.

Данная группа болезней широко распространена на территории всей страны, ущерб складывается из падежа молодняка, потери мясной и шерстной продуктивности [5, 6, 8, 10, 11, 13].

В связи с этим, перед ветеринарными работниками встает вопрос о разработке новых высокоэффективных средств борьбы с инвазионными болезнями, удобных в применении, малотоксичных и обладающих широким спектром действия.

Благодаря успехам современной химии разработаны высокоэффективные средства, позволяющие воздействовать на возбудителей болезней на ранних фазах их развития и добиваться положительного результата.



Кишечные стронгилятозы жвачных

Стронгилятозы пищеварительного канала жвачных – инвазионные болезни жвачных животных, вызываемые различными видами нематод из подотряда Strongylata.

                                                                                         



Схема.Систематика желудочно-кишечных стронгилят

Наиболее широко распространены стронгиляты семейств: Trichostrongylidaе (род Nematodirus, Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus и др.), Strongylidae (род Chabertia), Ancylostomatidae (род Bunostomum).

Трихостронгилидозы жвачных

Трихостронгилидозы жвачных – ассоциативное, комплексное заболевание, вызываемое нематодами, относящимися к семейству Trichostrongylidae. Наиболее патогенными из данного семейства являются представители рода Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Nematodirus. В каждом из них имеется по несколько видов гельминтов.

Морфология возбудителей. Все гельминты этого семейства – мелкие, волосовидные (от греч. Trichos– волос).

Описанные ниже рода относятся к гематофагам.

Гемонхи (род Haemonchus) – самые крупные нематоды по сравнению с другими трихостронгилидами. Свежедобытые из сычуга гельминты красновато-розоватого цвета.

Самцы длиной 1,5 – 2 см. На хвостовом конце имеются мощно развитая половая бурса и две спикулы коричневого цвета, заканчивающиеся крючочками, которые обычно не выходят за пределы половой бурсы. Характерным признаком является то, что половая бурса довольно часто располагается в виде кольца или полукольца.

Самки длиной 2,5 – 3 см. Вульва расположена в задней трети тела и прикрыта крупным клапаном клювовидной формы. Яйца мелкие (0,07 – 0,09 мм), овальной формы, с тонкой оболочкой, внутри имеются зародышевые клетки серого цвета (стронгилидного типа).

Остертагии (род Ostertagia) – нематоды, желтоватого или коричневатого цвета.

Самцы длиной до 1 см. На хвостовом конце имеется небольшая половая бурса и две сравнительно короткие спикулы коричневатого цвета.

Самки длиной до 1,5 см. Половое отверстие расположено в задней трети части тела и прикрыто (в отличие от гемонхов) небольшим клапаном в виде нежного фартучка. Яйца, как и у самок гемонхов, стронгилидного типа.

Трихостронгилюсы (род Trichostrongylus) – нематоды коричневатого цвета, длиной до 1 см.

У самцов на хвостовом конце имеется небольшая половая бурса и две короткие спикулы. Дистальный (нижний) конец спикулы имеет форму подобную треугольнику.

Самки внешне похожи на остертагий. Однако, половое отверстие (в отличие от остертагий) не прикрыто фартучком. Яйца – стронгилидного типа.

Нематодиры (род Nematodirus) – мелкие нитевидные нематоды. Свежевыделенные из тонкого кишечника гельминты имеют бледно-розовый цвет. На головном конце имеется небольшое расширение кутикулы (рис.1, 2).

новый-1

Рис. 1. Яйца стронгилид:

1 – нематодир; 2 – стронгилидного типа

сканирование0002

Рис.2. Морфология трихостронгилид:

А – Haemonchus(1 – головной конец; 2 – половая бурса и спикулы самца; 3 – участок тела самки с вульвой, прикрытой клювовидным клапаном)

Б – Ostertagia (1- половые бурсы и спикулы самцов; 2 – участок тела самки с вульвой, прикрытой небольшим клапаном в виде фартучка)

В – Trichostrongylus(1 - половая бурса и спикулы самца; 2 – участок тела самки с вульвой)

Г – Nematodirus (1 – головной конец; 2 – половая бурса и спикулы самца; 3 – хвостовой конец самки)

Самцы длиной до 1 см, на хвостовом конце имеют половую бурсу. Характерным признаком для них является наличие на хвостовом конце двух тонких длинных спикул коричневатого цвета. Спикулы могут выходить даже за пределы тела.

Самки длиной до 2 см. Характерным признаком для них является то, что в полости матки видны (под микроскопом) яйца, характерные только для нематодир. Яйца нематодир значительно больше по размеру (0,22 – 0,27 мм), чем яйца других трихостронгилид, они сужены по полюсам, зародышевые клетки темного цвета и обычно расположены в центре яйца.

Цикл развития. Все вышеназванные нематоды из семейства Trichostrongylidae – геогельминты. Паразитируют гемонхи, остертагии и трихостронгилюсы, в основном, в сычуге и реже в тонком кишечнике, а нематодиры в тонком отделе кишечника у жвачных, чаще у молодняка текущего и прошлого года рождения. Развитие трихостронгилид сходно между собой. Самки выделяют яйца, которые с фекалиями животных попадают во внешнюю среду. Здесь, при благоприятных температурных условиях (20 - 25 0С), за 12 - 17 часов развиваются личинки, которые (за исключением нематодир) покидают яйцевые оболочки, дважды линяют и на 5 - 7 сутки становятся инвазионными.

У нематодир (в отличие от других трихостронгилид) образовавшиеся личинки сразу не покидают яйцевых оболочек. Они, находясь в яйцах, за 10 - 30 суток становятся инвазионными и только после этого покидают их.

Инвазионные личинки трихостронгилид при благоприятных условиях (температура и влажность) могут мигрировать по почве, стеблям и листьям растений, сохраняя жизнеспособность до 3 - 6 месяцев (личинки нематодир до 15 месяцев).

Заражение животных трихостронгилидами происходит алиментарно, в основном, на пастбищах при проглатывании с травой или водой инвазионных личинок. Попав в сычуг или тонкий кишечник, личинки внедряются в подслизистую оболочку, в течение двух недель дважды линяют, после чего выходят в просвет кишечника, прикрепляются к стенкам сычуга или кишечника и превращаются в половозрелых особей.

В целом трихостронгилиды достигают половой зрелости за 20 - 30 суток. Паразитируют в организме в течение 5 - 8 месяцев, после чего самопроизвольно выделяются с фекалиями животных во внешнюю среду (рис.3).

Методы диагностики. Диагноз на трихостронгилидозы ставится комплексно по эпизоотологическим данным, клиническим признакам, гельминтоовоскопии и посмертной диагностики.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, особенно в дождливые годы и при выпасе на низменных пастбищах. Регистрируется в основном у молодняка текущего и прошлого года рождения в летне-осенний период.

Массовому заражению трихостронгилидозами способствует высокая устойчивость инвазионных личинок к воздействию внешних факторов. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность свыше 1 - 1,5 лет, а от воздействия высокой температуры гибнут во влажной среде при 50° С, в сухой при 60° С. Обычно применяемые дезинфектанты (2 - 3% растворы креолина, лизола и некоторые другие) легко переносятся инвазионными личинками; убивает их только 5% раствор неочищенной карболовой кислоты. По некоторым наблюдениям, на личинки губительно действует моча [9].

2709

Рис.3. Цикл развития трихостронгилид

Л 1, Л 2, Л 3, Л 4 – личинки стадий

Наиболее интенсивно инвазируются и тяжелее переносят заражение молодые животные. У ягнят, впервые выпущенных на пастбище, гемонхоз клинически проявляется в конце лета и осенью.

Сезонная экстенсивность и интенсивность инвазии гемонхозом находится в прямой зависимости от климато-географических и хозяйственных условий, равно как от физиологического состояния животных.

В южных районах нашей страны первый подъем экстенсивности и интенсивности падает на апрель-май; затем отмечается снижение к августу, а к ноябрю - вновь повышается. В зимнее время, как экстенсивность, так и интенсивность инвазии резко падают.

Клинические признаки. Отмечают угнетение, снижение аппетита, диарею, признаки обезвоживания, снижение массы тела животного. Резко выражена анемия слизистых оболочек. Гибель наступает при явлениях кахексии. При значительном количестве нематодир болезнь протекает быстрее и острее. Гибель молодняка возможна в первые дни болезни.

Гельминтоовоскопия. Проводят микроскопическое исследование проб фекалий животных по методу Фюллеборна или Котельникова [2] на наличие яиц трихостронгилид.

Яйца большинства трихостронгилид морфологически одинаковы (стронгилидного типа). Легко поддаются определению лишь крупные, эллипсоидной формы, яйца нематодир.

При необходимости определения родовой принадлежности трихостронгилид проводят культивирование яиц в фекалиях до появления инвазионных личинок и по их морфологии дифференцируют нематод.

Посмертная диагностика. Окончательный диагноз на трихостронгилидозы ставят посмертно. При вскрытии павших и вынужденно убитых животных отмечают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника (утолщение, кровоизлияние).

Из всех трихостронгилид на слизистой оболочке и в содержимом сычуга легко визуально обнаружить только гемонхов из-за их относительно крупных размеров. При интенсивной инвазии слизистая оболочка сычуга покрыта как бы войлоком. Других трихостронгилид (остертагии, трихостронгилюсы, нематодиры) из-за малой их величины, обычно не видно. Для их обнаружения содержимое сычуга и тонкого отдела кишечника (каждый орган брать изолированно), а также смывы и соскобы со стенок этих органов помещают в цилиндрическую посуду и исследуют методом последовательных сливов. Осадок просматривают под лупой на светлом фоне кюветы или другой посуды.

Для уточнения рода трихостронгилид берут препаровальной иглой отдельные экземпляры обнаруженных гельминтов, помещают на предметное стекло в каплю воды, покрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом на наличие характерных морфологических признаков для тех или иных трихостронгилид.

Остертагий и трихостронгилюсов иногда можно обнаружить и при внимательном визуальном осмотре слизистой оболочки сычуга. Они будут видны в виде небольших волосков коричневатого цвета.

Патогенез. Возбудители трихостронгилидозов сильно травмируют слизистую оболочку сычуга и тонкого отдела кишечника, прикрепляясь к ней. Вследствие токсического воздействия гельминтов на организм животного расстраивается функция нервной системы, что влечет за собой закономерное развитие атрофически-дегенеративных изменений в сычуге и связанную с ними прогрессирующую анемию. Кроме того, серьезно нарушаются нейрогуморальные связи пищеварительного тракта с центральной нервной системой. На этой почве извращаются секреторная и двигательная функции желудочно-кишечного тракта, реакция желудочного содержимого становится нейтральной и даже щелочной, а это все создает условия для нарушения обмена веществ с преобладанием диссимиляторных процессов.

Хабертиоз жвачных

Хабертиоз – гельминтозное заболевание жвачных, преимущественно овец, вызываемое нематодами Chabertia ovina из семейства Strongylidae, паразитирующими в толстом отделе кишечника.

Морфология возбудителя. Хабертии – нематоды, имеют довольно толстое (не волосовидное), беловатого цвета тело, длиной от 1,5 до 2,5 см.

Характерным признаком для самцов и самок является наличие на головном конце полушарообразной, кососрезанной ротовой капсулы. Край ротовой капсулы обрамлен хитиновыми лепестками (рис.4).

сканирование0019

Рис.4. Головной конец хабертий. Слева – вид с дорсальной стороны; справа – вид с латеральной стороны:

1 – корона зубчиков, окружающих ротовое отверстие; 2 – вход в пищевод.

У самцов на хвостовом конце имеется половая бурса с двумя спикулами. У самок хвостовой конец заострен. Яйца – стронгилидного типа.

Цикл развития. Хабертии – геогельминты, паразитирующие в толстом отделе кишечника жвачных. Развитие их происходит так же, как и у возбудителей гемонхоза.

Методы диагностики. Прижизненный диагноз может быть только групповым, т.к. яйца хабертий морфологически не отличаются от яиц других нематод желудочно-кишечного тракта жвачных.

Хабертиоз может быть определен путем искусственного культивирования личинок хабертий в термостате.

Основным методом диагностики является посмертный. Для обнаружения хабертий содержимое толстого отдела кишечника исследуют методом последовательных сливов. Для уточнения видовой принадлежности обнаруженных паразитов просматривают под микроскопом.

Буностомоз жвачных

Буностомоз – гельминтозное заболевание жвачных, вызываемое нематодами двух видов Bunostomum trigonocephalum и Bunostomum phlebotomum из семейства Ancylostomatidae.

Морфология возбудителей. Буностомы – нематоды беловатого цвета длиной до 2,5 см, головной конец слегка загнут, внешне похожи на хабертий. Яйца самок стронгилидного типа.

Характерным признаком для самцов и самок является наличие на головном конце ротовой капсулы, но, в отличие от хабертии, она воронкообразной (треугольной) формы и меньшего размера (рис.5).

img095

Рис.5. Морфология Bunoctomum:

1 – воронковидная ротовая капсула; 2 – хвостовой конец самца (по Дегтяреву)

Биология возбудителей. Буностомы – геогельминты. Паразитируют в тонком отделе кишечника жвачных. В выделенных с фекалиями яйцах за 1 – 2 суток развиваются и затем выходят личинки, которые через 7 – 16 дней становятся инвазионными. Животные заражаются алиментарно при заглатывании инвазионных личинок, но чаще путем проникновения их через неповрежденную кожу (перкутанно) во время отдыха животного на пастбищах, особенно вблизи водоемов.

Если заражение происходит алиментарно, то личинки, достигнув тонкого отдела кишечника, превращаются через 1 – 2 месяца в половозрелых нематод. Если же личинки проникают в организм через кожу, то они внедряются в кровеносные сосуды, заносятся с кровью в правую долю сердца, а потом по малому кругу кровообращения в легкие. В легких личинки проникают в бронхи, затем в трахею, при кашле попадают в ротовую полость и проглатываются. Попав в тонкий отдел кишечника, фиксируются в нем и вырастают во взрослых паразитов. Питаются буностомы кровью (гематофаги). В организме живут более года.

Методы диагностики. Буностомозная инвазия распространена повсеместно, однако болезнь протекает энзоотически лишь в определенных очагах и не особенно часто. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные, но в неблагополучных хозяйствах и взрослое поголовье. В условиях Южного Урала признаки инвазии проявляются впервые в начале августа, а в начале сентября у животных уже наблюдается тяжелая клиника болезни. Интенсивность заражения может измеряться 5 - 6 тысячами экземпляров.

У взрослых овец наибольшая экстенсивность и интенсивность заражения наблюдается с января по май, в летний период инвазия значительно снижается. У ягнят текущего года рождения инвазия постепенно нарастает, начиная с апреля, и достигает своего максимума к октябрю. Молодые формы буностом в трупах обнаруживаются с марта по декабрь, в январе - феврале их нет. Следовательно, в зимние месяцы заражения овец не происходит.

Инвазионные личинки развиваются при температуре 14 - 31° С, при 8° С развитие не происходит, а при 35 - 38° С формируются только личинки первой стадии.

Прижизненный диагноз ставят, в основном, по инвазионным личинкам, полученным при искусственном культивированнии в фекалиях.

Основной метод диагностики – посмертный. Для обнаружения буностом содержимое тонкого отдела кишечника исследуют методом последовательных сливов, с дальнейшим изучением их под микроскопом.

Патогенез. Буностомы, присасываясь своей мощной присоской к слизистой оболочке кишечника, травмируют её своими хитиновыми пластинками и вызывают множественные кровотечения. Поражения слизистой оболочки кишечника могут способствовать проникновению в организм хозяина патогенных микробов.

Эзофагостомозвызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum radiatum, Oesophagostomum venulosum и Oesophagostomum columbianum, относящимися к семейству Trichonematidae подотряда Strongylata. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum. У овец и коз два вида - О. venulosum и O. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонком. О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов. О. venulosum и O. columbianum - у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных.

Эзофагостомозв отдельных зонах Российской Федерации протекает энзоотически, вызывая снижение продуктивности у овец, коз и у крупного рогатого скота, и иногда приводит к летальному исходу заболевших животных.

Морфология. Oesophagostomum columbianum - довольно крупные беловатые нематоды; они снабжены на головном конце кольцевидной капсулой, ширина которой превосходит длину; двумя радиальными коронами и кутикулярной везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. На уровне последней находится экскреторное отверстие. Пищеводная воронка отсутствует; рот расположен апикально, а шейные сосочки - впереди конца пищевода (рис.6).

а

б

Рис.6. Морфология Oesophagostomum:

а – передняя часть тела; б – хвостовой конец самца (по Дегтяреву)

Самцы, длиной 12 - 14 мм, имеют половую кутикулярную бурсу с почти незаметной дорзальной лопастью. Спикулы равные, длиной 0,78 - 0,85 мм, рулек достигает 0,1 мм длины.

Самки, 15 - 18 мм длины, вульва размещена на расстоянии 0,7 мм впереди ануса; яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой. Oesophagostomum venulosum отличается от О. columbianum следующими признаками: длина тела самок 16 - 20 мм; шейные сосочки находятся позади пищевода; спикулы 1,1 - 1,2 мм длины; расстояние между вульвой и анусом равно 0,3 мм. Oesophagostomum radiatum имеет следующие особенности: длина тела самца 14 - 16 мм, самок 17 - 20 мм; шейные сосочки находятся впереди конца пищевода; наружная радиальная корона отсутствует; налицо сильно хитинизированная пищеводная воронка; расстояние между анусом и вульвой равно 1,0 мм.

Цикл развития возбудителей. Все три возбудителя эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного хозяина (геогельминты). В кишечнике животных самки выделяют яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25 - 27°C через 10 - 17 часов из них выходят личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7 - 8-е сутки становятся инвазионными.

Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или водой инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются. Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6 - 8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника. Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.

Методы диагностики. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Эпизоотологические данные. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено 100 % поголовья овец с интенсивностью до 400 и более экземпляров паразитов. Этот максимум отмечается в конце весны, начале лета.

Заражение происходит главным образом на пастбище и преимущественно в ранневесенний и летний сезоны. Ягнята моложе 3-месячного возраста не болеют эзофагостомозом.

Яйца эзофагостом, выделенные во внешнюю среду, прекращают свое развитие при температуре 9°С, а при 35°С гибнут.

Клинические признаки. В клиническом проявлении болезни различают две стадии: острую, связанную, с внедрением личинок в слизистую кишечника; хроническую, обусловленную паразитированием половозрелых гельминтов.

Острая стадия характеризуется диареей, явлениями колик (помахивание хвостом, вытягивание задних конечностей), частым спазматическим мочеиспусканием и в отдельных случаях значительным повышением температуры тела. Животные отказываются от корма, худеют и болезненно реагируют при надавливании на стенки живота. Слизистые оболочки бледные. Изнуряющий понос ведет к истощению и гибели больных животных.

Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса, но чаще почти бессимптомно.

Прижизненный диагноз поставить затруднительно, так как выделяемые паразитами яйца неотличимы от яиц других стронгилят, а клинические признаки болезни неспецифичны. Наиболее точно болезнь распознается при вскрытии животных и обнаружении патологоанатомических изменений, свойственных эзофагостомозу, а также самих эзофагостом в просвете кишечника или в узелках.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и отечна. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза узелки, а наряду с ними - петехии с желтым пятнышком в центре. Петехии, окруженные слегка гиперемированной слизистой оболочкой, представляют собой цисты, содержащие личинок эзофагостом. Иногда в цистах развиваются некротические изменения (изъязвления, гнойное содержимое). На 7 - 8-й день можно уже обнаружить язвенный и гнойный колит, причем язвы достигают 1 - 3 мм в диаметре. Со стороны серозной оболочки видны следы глубоких некротических изменений в стенке кишечника. Узелки, размером от булавочной головки до горошины, состоящие из толстой соединительнотканной оболочки и казеозного или гнойного содержимого, могут встречаться в тысячах экземплярах, иногда обызвествленные. Личинки обнаруживаются лишь в молодых узелках.

Патогенез. Принято считать, что наибольшую патогенность эзофагостомы проявляют, находясь в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой и формируют многочисленные узелки. На этом основании эзофагостомоз иногда называют еще узелковой болезнью. Узелки часто нагнаиваются, видимо вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродных микробов. На почве эзофагостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных. При эзофагостомозе проявляются три стороны патогенного воздействия возбудителя на организм животного: механическое, токсическое, а также инокуляция патогенной микрофлоры.

Лечение кишечных стронгилятозов

С целью дегельминтизации жвачным животным назначают препараты, которые применяют как в нашей стране, так и в дальнем и ближнем зарубежье – Франции, Германии, Италии, Голландии, Украине, Белоруссии, Казахстане и др.

Таблица

Лекарственные средства, применяемые при лечении кишечных стронгилятозов

Действующее вещество

(препарат)

Доза, кратность

Способ применения

1

2

3

Фенбендазол (панакур, фенкур)

Крупный рогатый скот: 34 мг (7,5 мг действующего вещества) на 1 кг массы животного, однократно

Перорально в смеси с кормом, индивидуально

Овцы: 22 мг (5 мг действующего вещества) на 1 кг массы животного, однократно

Перорально, индивидуально или групповым способом в смеси с кормом. При групповом способе применения навеску препарата, рассчитанную на группу не более 150 овец, тщательно смешивают с комбикормом (из расчета 50 – 100 г комбикорма на животное). Смесь раскладывают в кормушки, обеспечивая свободный доступ животных к ним

Фебантел

(ринтал)

Крупный рогатый скот: 30 г на    400 кг массы животного, однократно

Перорально. Замешивают в корм или посыпают им корм. Не требуется предварительное голодание или соблюдение диеты во время применения

Овцы, козы: 10 г на 200 кг массы животного, однократно

Мебендазол

(мебенвет)

Крупный рогатый скот: 8 - 10 г на 100 кг; телята 10 - 15 г на 100 кг массы животного, однократно

Перорально, в смеси с кормом. Перед дегельминтизацией животных в течение 12 часов необходимо выдержать на голодной диете

Овцы: 1 г на 10 кг массы животного, однократно

Ивермектин 1 % (Ивермек)

Крупный рогатый скот и овцы: в дозе по ДВ 0,2 мг/кг из расчета 1 мл раствора на 50 кг массы животного, однократно

Внутримышечно в область крупа или шеи с соблюдением правил асептики

1% моксидектина (цидектин, сайдектин)

При живой массе:

до 25 кг – 0,5 мл раствора;

от 26 до 50 кг – 1 мл;

от 51 до 75 кг – 1,5 мл;

от 76 до 100 кг – 2 мл;

от 101 до 150 кг – 3 мл;

от 151 до 200 кг – 4 мл;

от 201 до 250 кг – 5 мл;

от 251 до 300 кг – 6 мл;

от 301 до 350 кг – 7 мл;

от 351 до 400 кг – 8 мл;

от 401 до 450 кг – 9 мл;

от 451 до 500 кг – 10 мл

более 500 кг – 1 мл на 50 кг массы животного. Однократно

Подкожно крупному рогатому скоту вводят в область лопатки, овцам — в подмышечную область или внутреннюю поверхность бедра

7,5% левамезол

(Левамизол 75)

Крупный рогатый скот: не более 30 мл на животное (75 мг левамизола на 10 кг массы животного), однократно

Подкожно или внутримышечно. Не требуется предварительной голодной диеты и применения слабительных средств

Овцы: не более 4,5 мл на животное (75 мг левамизола на 10 кг массы животного), однократно

Клозантел натрия

(Клозатрем)

Крупный рогатый скот: 0,5 мл/10 кг массы животного, однократно

Крупному рогатому скоту подкожно или внутримышечно; мелкому рогатому скоту – подкожно

Мелкий рогатый скот: 0,5 мл/10 кг массы животного, однократно




1

2

3

На основе альбендазола

2,5%

суспензия

Крупный рогатый скот: 3 мл/10 кг массы животного, однократно

Перорально, используя шприц-дозатор. Перед использованием суспензию следует взболтать

Мелкий рогатый скот: 2 мл/10 кг массы животного, однократно

10% суспензия

(Альвет-суспензия)

Крупный рогатый скот: 7,5 мг/кг массы животного

Перорально в смеси с кормом. Задают индивидуально или групповым способом. Для группового способа применения препарат отвешивают на группу не более 150 овец, тщательно перемешивают с комбикормом (из расчета 50 - 100 г корма на животное). Смесь раскладывают в кормушки, обеспечивая свободный доступ к ним животных

Овцы: 5,0 мг/кг массы животного

20% гранулят (Альвет)

Крупный рогатый скот: 3,75 г на 100 кг массы животного (7,5 мг альбендазола на 1 кг массы животного); при остертагиозе - 5 г на 100 кг массы животного (10 мг альбендазола на 1 кг массы животного), однократно

Перорально, тщательно смешивая с кормом, индивидуальным или групповым способом

Овцы, козы: 2,5 г на 100 кг массы животного (5 мг альбендазола на 1 кг массы животного), однократно

В комбинации с клозантелом натрия

(клозальбен)

Крупный рогатый скот: 80 мг/кг массы животного, однократно

Индивидуально или групповым способом в смеси с кормом или выпаивают принудительно из бутылки в форме водной суспензии


Препарат Клозатрем (Clozatrem) производства ЗАО «Нита-Фарм» (г. Саратов, Россия), применяют для лечения и профилактики гельминтозов и оводовых инвазий у крупного и мелкого рогатого скота. В качестве действующего вещества препарат содержит 5% клозантела натрия в пересчете на основание [14].

Клозантел является производным салициланида, обладает широким спектром противопаразитарного действия, активен в отношении личиночных и половозрелых фаз развития нематод, включая Haemonchusspp., Nematodirusspp., Trichostrongylusspp., Ostertagiaspp., Oesophagostomumradiatum., Bunostomumspp., Chabertiaovis, половозрелых и неполовозрелых трематод Fasciolahepatica, половозрелых трематод Fasciolagigantica, а также личинок оводов Hypodermabovis, Hypodermalineatum и Oestrusovis, паразитирующих у крупного и мелкого рогатого скота.

Его назначают крупному рогатому скоту подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл на 10 кг массы животного (2,5 мг/кг ДВ), однократно; овцам и козам препарат применяют подкожно в дозе – 0,5 мл на 10 кг массы животного (2,5 мг/кг ДВ), однократно. Во избежание болевой реакции, максимальный объем лекарственного средства для введения в одно место не должен превышать: взрослому крупному рогатому скоту – 20 мл; овцам, козам и телятам – 10 мл.

Перед массовыми обработками каждую серию препарата Клозатрема испытывают на небольшой группе (5 - 7 голов) животных разной упитанности. При отсутствии в течение 3 дней осложнений лекарственное средство применяют всему поголовью.

Общие противостронгилятозные мероприятия

В хозяйствах, стационарно неблагополучных по стронгилятозам, должны быть в первую очередь улучшены условия кормления и содержания животных, так как доказано, что при полноценном кормлении и нормальных условиях размещения скота стронгилятозы в большинстве случаев протекают бессимптомно. Из скотных дворов, кошар необходимо ежедневно и тщательно убирать навоз, как основной резервуар инвазии в хозяйстве, и подвергать его биотермической стерилизации в навозохранилищах.

Животных до выгона на пастбище подвергают неоднократной дегельминтизации, чтобы на выпасы попали стерильные в отношении стронгилят жвачные. Тщательного выполнения этого мероприятия бывает достаточно, чтобы ликвидировать стронгилятозы в хозяйстве, так как во многих районах, где бывают суровые зимы, личинки на пастбище за стойловый период погибают полностью.

Весьма действенным средством в борьбе со стронгилятозами жвачных является регулярная смена выпасных участков с учетом сроков развития возбудителя во внешней среде. Если для созревания инвазионной личинки требуется 10 дней, то на одном участке можно выпасать не более 9 дней. Возвращаться на использованный участок можно лишь после того, как погибнут выделенные животными яйца и личинки. Сроки гибели яиц и личинок во внешней среде различны, они зависят от степени влажности и температуры воздуха. На юге паразиты погибают в отдельные периоды года через 1,5 - 2 месяца, а в средней полосе могут сохраняться в течение года.

Нельзя допускать поения на пастбище овец и коз из луж и канав, равно как из мелких прудов и стоячих водоемов, если вода в них взмучивается. На пастбищный период необходимо организовать гигиенические водопои.



Списокиспользованной литературы

  1. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. – Москва – «Колос» – 1982 – 482 с.

  2. Абуладзе К.И. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных. – Москва – «Колос» – 1984 – 256 с.

  3. Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных. – Москва – «Колос» – 1998 – 426 с.

  4. Акбаев М.Ш. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных/Под ред. М.Ш. Акбаева. – Москва – «КолоС» – 2006. – 434 с.

  5. Арсланов Ч.В., Шакиров А.Б., Турсунов Т.Т. Новые технологические методы дегельминтизации при основных гельминтозах крупного и мелкого рогатого скота. Сбор. науч. статей межведомственной научно-прак. конф.. посвяш. 120-летию со дня рождения акад. K.И. Скрябина. КАА. КГНИКИВ. – Бишкек – 1999 – С. 22-26.

  6. Волков А.Х., Корнишина М.Д. Распространение паразитов жвачных в хозяйствах Республики Татарстан //Межвузовский сб. науч. трудов. – Казань. - 1994. – С. 62.

  7. Дьяконов Л.П., Орлов И.В., Абрамов И.В. и др. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. – Москва – «Агропромиздат» – 1985 – с.

  8. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача. – Санкт – Петербург – «Лань» – 2000 - 398 с.

  9. Ларионов С.В., Давыдов Ю.М., Л.В. Бычкова и др. Практикум по паразитологии. – Саратов – «Саратовский ГАУ» – 2011 – 247 с.

  10. Лутфулин М.Х., Латыпов Д.Г., Корнишина М.Д. Ветеринарная гельминтология. – Санкт – Петербург – «Лань» – 2011 – 528 с.

  11. Муромцев А.Б. Основные гельминтозы жвачных животных в Калининградской области (эпизоотология, патогенез, лечебно-профилактические мероприятия). – Автореф. дисс. канд. наук – Санкт-Петербург – 2008 – 23 с.

  12. Никитин И.Н., Шайхаманов М.Х., Воскобойник В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. – Москва – «Колос» – 1996 – 358.с.

  13. Никифоров П.Г. Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных в Республике Татарстан Автореф. дисс. канд. наук – Казань – 2009 – 21 с.

  14. Сафарова М.И., Римская Е.А., Ливерко И.В. и др. Разработка антипаразитарного препарата «Клозатрем»//Материалы международного научно-практического симпозиума «Ветеринарная медицина». – Саратов. – «Наука». – 2011. – С. 247-251.

  15. Сидоркин В.А., Толмачева Н.В., Панфилова М.Н. Исследование биоэквивалентности препаратов на основе Клозантела//Материалы международного научно-практического симпозиума «Ветеринарная медицина». – Саратов. – «Наука». – 2011. – С. 336-342.

  16. Скрябин К.И. Шульц Р.С.Гельминтозы крупного рогатого скота и его молодняка. Москва – «Сельхозгиз» – 1937 – 346 с.

  17. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. – 3 Том – Москва – «Колос» – 1981 – 486.с.

 


Возврат к списку