Энтериты поросят

В методическом пособии раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики, лечения и профилактики энтеритов поросят. Данное пособие поможет ветеринарным специалистам на современном уровне освоить все аспекты заболевания, своевременно диагностировать и принимать меры по лечению и профилактике.

Пособие предназначено для врачей ветеринарной медицины, студентов и молодых специалистов, сотрудников ведомственных и частных животноводческих хозяйств.

ВВЕДЕНИЕ

Неуклонно возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов в возникновении неонатальной патологии у животных. При этом желудочно-кишечные инфекции новорожденных поросят являются одной из наиболее острых проблем в современном животноводстве Российской Федерации, так как они имеют широкое распространение, особенно в крупных хозяйствах, и причиняют большой экономический ущерб.

Низкая эффективность лечебно-профилактических мероприятий обусловлена высокой антигенной вариабельностью штаммов бактерий, вызывающих желудочно-кишечные инфекции, их высокой изменчивостью и ассоциативностью.

В связи с этим, на сегодняшний день довольно актуален поиск оптимальных лечебно–профилактических средств, направленных на коррекцию микробного пейзажа желудочно-кишечного тракта и детоксикацию организма животных.

Энтерит

Энтерит (Enteritis) – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, протекающее с расстройством секреторной и моторной функции, нарушением пищеварения и развитием бродильных и гнилостных процессов в нем.

Воспаление кишечника незаразного происхождения возникает главным образом в результате погрешностей в кормлении и поении животных (нерегулярность, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых кормов и т. д.). Могут быть и вторичные энтериты, развивающиеся на фоне патологии других органов (печени, поджелудочной железы), инфекционных (анаэробная энтеротоксемия, рожа, паратиф и др.), инвазионных (балантидиоз, трихоцефалез и др.) заболеваний, нарушения обмена веществ. Энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления солями тяжелых металлов, лекарственными средствами [1, 2].

Чаще других встречаются катаральные энтериты преимущественно у молодняка в критические периоды жизни поросят (молозивный и молочный периоды, перевод с одного вида корма на другой, отъем от матерей и т. д.). При этом, важное значение имеют ветеринарно-санитарное состояние помещений, условия содержания, уровень резистентности и иммунобиологической реактивности животных.

Развитие формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первичного воздействия, возрастом и видом животного, уровнем его резистентности и т. д., вторичные энтериты определяются основным заболеванием.

Острый энтерит. Изолированный острый энтерит наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит или энтероколит, иногда гастроэнтероколит. Острый энтерит чаще имеет инфекционную природу, возникает при таких заболеваниях, как дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез; вызывать острый энтерит могут также стафилококки, кишечная палочка, клостридии, кампило- и другие бактерии. Реже встречаются вирусный и грибковый энтерит. Острый энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления солями тяжелых металлов и ядовитыми растениями [3].

Хронический энтерит - хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, дизентерия, гельминтозы желудочно-кишечного тракта и т.д.). Хронические энтериты характеризуются волнообразным течением с периодами улучшения и ухудшения, сопровождаются низкой продуктивностью, нарушением обмена веществ, истощением. Однако точно распознать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину поражения можно только при патоморфологическом исследовании [2].

Этиология

Острое воспаление тонкой кишки – острый энтерит. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях, особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), колиэнтеротоксемии, анаэробной энтеротоксемии, отравлениях. Известен острый энтерит алиментарного (употребление некачественных кормов и т.д.) и аллергического происхождения.

На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах причиной острых энтеритов у новорожденных поросят является патогенная микрофлора (С. perfringens, E.coli, Salmonella spp. и т.д.), у молодняка 5-7 месячного возраста – балантидии, эшерихии, и др.

Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят, содержащими большое количество возбудителя. Свиноматки являются основным источником патогенных форм возбудителя эшерихиоза для новорожденных поросят, сами они не болеют, т.к. устойчивы к энтеротоксинам кишечной палочки, и, кроме того, патогенному действию эшерихий у взрослых животных препятствуют симбиотические микроорганизмы, количество которых существенно превышает количество патогенных. На свинокомплексах накоплению и возникновению патогенной микрофлоры также способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.

На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах.

Факторами, способствующими возникновению инфекции у поросят, являются, прежде всего, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия содержания: повышенная влажность, загрязнение каловыми массами клеток, низкая питательность и загрязнение микотоксинами кормов. Отсутствие в большинстве хозяйств технологии подготовки свиноматок к опоросу создает постоянную угрозу возникновения и развития болезней. Кроме того, несоблюдение работниками ферм и комплексов правил уборки (сначала убирать в клетках со здоровыми поросятами, а затем в клетках с больными с последующей дезинфекции веников и скребков), приводит к быстрому перезаражению животных всего тура опоросов. Любая кишечная инфекция может передаваться посредством насекомых (мухи, тараканы) и грызунов (мыши, крысы) [3 - 5].

Хронический энтерит часто протекает в форме хронического энтероколита. Он нередко является исходом острого, но может возникнуть и самостоятельно. Существенную роль в развитии заболевания также играют возбудители инфекций, алиментарные факторы, протозойная и глистная инвазия.

Первичный хронический катаральный энтерит развивается из длительного функционального расстройства кишечника или острого энтерита, когда причины, вызывающие их, действуют слабо и продолжительное время. Вторичный, появляется при хронических болезнях сердечно-сосудистой системы, нарушениях обмена веществ, хронических болезнях преджелудков, желудка (чаще с кислотной недостаточностью), хроническом гепатите, нефрите, панкреатите. Гельминты, постоянно раздражая слизистую оболочку, могут вызвать вяло протекающие катаральные энтериты. Воспаление кишечника занимает ведущее место при паратуберкулезе, паратифозных и ряде других инфекционных болезней [1].

Патогенез

Длительное нарушение функций кишечника, а также начинающаяся атрофия слизистой оболочки с пролиферацией соединительной ткани приводят к тяжелым нарушениям пищеварения и питания организма. Усиленные бродильные или гнилостные процессы в кишечнике — постоянные источники аутоинтоксикации, вызывают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. Они нарушают барьерную, пигментную и другие функции печени и поджелудочной железы. Длительные колиты, сопровождаемые профузными поносами, приводят к обезвоживанию организма.

Вследствие ухудшения усвоения белка, углеводов, жиров и других, необходимых для организма веществ, нарушаются обмен веществ и трофика тканей, усиливается исхудание и резко понижается продуктивность животных.

Основная группа факторов, вызывающая развитие диарейного синдрома включает токсины и токсические продукты, выделяемые патогенной микрофлорой, которые нарушают транспорт электролитов и воды через мембраны клеток кишечного эпителия. В результате эти вещества переходят в просвет кишечника, что приводит к развитию водянистой диареи и дегидратации организма.

С современных позиций, хронический энтерит рассматривается как процесс, связанный с изменениями слизистой оболочки кишечника, преимущественно дистрофического, дегенеративного, а впоследствии и атрофического характера. Снижение всасывания основных составляющих корма и воды, а также чрезмерная секреция жидкости в просвет кишечника приводят к увеличению объема его содержимого и диарее. Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам.

Клинические признаки

Клинические признаки зависят от течения воспалительного процесса. Острый энтерит бывает диффузным, когда поражается вся тонкая кишка, либо процесс локализуется в определенном её отделе. Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы, может протекать бессимптомно или с небольшими отклонениями в здоровье животного. При этом аппетит у свиней сохранен или даже усилен, но с развитием процесса отмечается его ухудшение, извращение, выражена жажда. Температура тела обычно в пределах нормы, редко повышается на 1-2°С. Перистальтика кишечника повышена, с громкими, урчащими, неравномерными по частоте и силе кишечными шумами. Животные больше лежат, зарывшись в подстилку. При пальпации брюшной стенки отмечается значительная болезненность. Видимые слизистые оболочки бледные, а при сопутствующих заболеваниях печени и краниальной части двенадцатиперстной кишки приобретают желтушный оттенок. Количество фекалий в первый период заболевания повышено: кал жидкий, зловонный, с примесью слизи, крови, непереваренных частиц корма. Во второй период заболевания количество фекальных масс снижается, понос может смениться запором. При осложнении колитом акт дефекации учащен, испражнения становятся водянистыми. В результате развивающейся интоксикации организма продуктами гниения нарушаются функции ЦНС и других органов. Пульс учащен, малого наполнения. Тоны сердца приглушены, ослаблены, развивается синюшность кончиков ушей, пятачка. Температура тела падает ниже нормы, появляются судорожные подергивания отдельных групп мышц (вследствие обезвоживания и потери хлоридов), и животные погибают. Смертность достигает 60-70% от числа заболевших животных. Острый энтерит при устранении причины, своевременном назначении диеты и лечения продолжается 5-7 дней.

В случаях вспышки острых энтеритов, обусловленных патогенными микроорганизмами, заболевание отмечается даже в первые часы после рождения поросят. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней [5].

Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. Хроническое течение энтерита характеризуется исхуданием животного и стертыми признаками болезни. При длительном течении болезни появляется малокровие с понижением содержания гемоглобина, а иногда изменением количества эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево; учащение пульса, усиление сердечного толчка и первого тона сердца. Хронический энтерит может длиться неделями, месяцами, иногда годами, при этом состояние животного то улучшается, то ухудшается.

Патологоанатомические изменения

Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока или другого корма, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы [6].

Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, и некротическим.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки (рис. 1), обильно покрытая серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой.

Рис.1. Острое катаральное воспаление кишечника [7]

При гистологическом исследовании тканей тонкого отдела кишечника отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и покрыта фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишечника гнойным эксудатом или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротическом энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют генерализованный или очаговый характер.

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишечника. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко в виде набухания групповых и солитарных фолликулов и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдается гиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются.

В зависимости от состояния слизистой оболочки тонкого кишечника различают две формы энтерита - без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована. Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки - о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток [3].

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон (рис. 2, 3). Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если же атрофированы и ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, - о гипорегенераторном варианте.

Рис.2. Острый катаральный энтерит [7]:

1. Десквамация покровного эпителия ворсинок;

Рис.3. Острый катаральный энтерит [7]:

1. Увеличение количества бокаловидных клеток в криптах;

2. Отек соединительно-тканной ткани между криптами

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Диагноз

Устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков, копрологических исследований, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического лабораторных исследований.

Прогноз

При неосложнённом катаральном энтерите прогноз благоприятный, при тяжелых формах течения болезни - осторожный или неблагоприятный. Нередко, в особенности у молодняка, летальный исход наступает в первые дни болезни. В случаях затяжного течения заболевание может осложняться гепатитом, гепатозом, нефритом и др. Нередко возникают обострения и рецидивы энтерита. Больной и переболевший в тяжелой форме молодняк отстает в росте и развитии, продуктивные животные теряют хозяйственную ценность, их выбраковывают.

Терапия энтеритов

Лечение больных животных проводят исходя из этиологии, степени поражения кишечника, количества заболевших животных.

При подтверждении энтерита гельминтозной этиологии назначают антигельминтные средства (альвет, ивермек, левамизол), после чего применяют антибиотики и восстановительную терапию. Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбонат, натрия хлорид, рекомендуется внутрибрюшинное введение 0,037 % раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл/кг массы тела животного.

В промышленных комплексах и специализированных хозяйствах при заболевании в группе более 25% животных проводят общие мероприятия, касающиеся кормления и улучшения условий содержания животных. Проводят коррекцию рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим в течение 12-18 часов со свободным доступом к воде или регидратационным растворам. Далее применяют диетическое кормление: если энтерит протекает с преимуществом бродильных процессов, то в рацион включают белковые корма (овсяная и ячневая каши), при гнилостных процессах в кишечнике - углеводистые корма (вареный картофель, свекла). Больным животным назначают слабительные средства: натрия сульфат или магния сульфат в виде 2-6%-ных растворов; растительные масла (касторовое, вазелиновое, подсолнечное, льняное) по 20-100 г. После очищения желудочно-кишечного тракта внутрь задают адсорбенты (гидрат оксида алюминия, активированный уголь, полисорб, полифепан, зоосорб, фитосорб и др.). При бродильных процессах используют 0,5% водный раствор ихтиола или 0,05% раствор калия перманганата. Далее назначают антибактериальные препараты. С целью восстановления микрофлоры кишечника животным выпаивают ацидофильное молоко, ацидофильную бульонную культуру (АБК). Из вяжущих средств используют танин (1 – 2 г), отвар коры дуба (1 : 10) в дозе 50 - 100 мл на голову.

При энтеритах различной этиологии с целью подавления патогенной микрофлоры применяют различные антибактериальные средства – антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их сочетания. Причем, назначение антибиотиков целесообразно проводить после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры кишечника.

Компанией «Нита-Фарм» производятся и рекомендуются к применению при болезнях желудочно-кишечного тракта и других заболеваниях бактериальной этиологии препараты, представленные в таблице 1.

Таблица 1 Антимикробные препараты, рекомендуемые при терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта

Профилактика

Профилактика энтеритов у поросят в первую очередь заключается в соблюдении санитарного режима «все занято — все свободно», одновременном выводе свинопоголовья, подготовки помещений к приему животных, тщательной очистке от навоза и дезинфекции, а также недопущении к скармливанию недоброкачественных, засоренных удобрениями и ядохимикатами, не соответствующих возрасту молодняка кормов и подкормок. Необходимо строго соблюдать режим кормления и содержания, параметры микроклимата, технологию отъема и выращивания молодняка, следить за чистотой посуды, поилок, кормушек, постоянно контролировать состояние вымени у свиноматок.

Учитывая предрасположенность поросят к эшерихиозу в постотъемный период, рекомендуется более строго подходить к условиям содержания животных, особенно обращать внимание на температуро-влажностный режим (температура воздуха не должна быть ниже 20 °С, а влажность – выше 65%) и качество корма. Например, четко установлено, что дефицит алиментарного кальция ведет к резкому снижению в кишечнике лакто- и бифидобактерий и одновременному увеличению патогенных энтеробактерий и стафилококков. Переохлажение поросят также приводит к существенным нарушениям в кишечном микробиоценозе, следствием чего является всплеск кишечных инфекций. В какой-то мере восполнять санитарно-гигиенические упущения можно, используя сорбенты, биогенные стимуляторы (тканевые препараты, АСД-2), иммунномодуляторы. Однако эффект будет недостаточно продолжительным или вовсе низким, если не будут предприняты меры по ликвидации основной или предрасполагающей причины.

По данным зарубежных исследователей в первые сутки после рождения поросята защищены от колиинфекции за счет иммуноглобулинов молозива, но к 7-10 дню колостральные титры становятся достаточно низкими, а концентрация бактерий в помещении достаточно большой, чем и объясняется появление первой волны заболеваемости. Поэтому в рекомендациях зарубежных специалистов предусматривается в промежутке между 7 и 10 днем проводить поголовную обработку поросят антибиотиками, которую лучше осуществлять путем внутримышечных инъекций [6]. Препаратом выбора должна быть либо пролонгированная лекарственная форма антибиотика либо комплексный антибактериальный препарат, но при этом следует проверять чувствительность микрофлоры к выбранным препаратам. Кроме того, для снижения микробной нагрузки крайне необходимым является проведение в этот период дезинфекции помещения в присутствии животных [6].

Вторая волна эшерихиозной инфекции наблюдается уже в постотъемный период и, в зависимости от вирулентности возбудителя, может появиться уже на 3 или 6-10 день после отлучения поросят от свиноматок. Учитывая это обстоятельство, на свиноводческих фермах используют вакцинацию поросят против эшерихиоза не менее чем за 10-15 дней до отъема или дачу антибиотиков в течение 7-10 дней после отъема. Применяются и такие технологические приемы, как перевод поросят на престартерный, а затем и стартерный корм, и увеличение кратности (до 8 раз) кормления при уменьшении объема раздаваемого корма. В этот период также необходима дезинфекция помещения в присутствии животных, которая должна проводиться через каждые 2-3 дня в течение первых 2 недель.

Чтобы не допустить возникновения анаэробной энтеротоксемии, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20-25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20-25 дней [6].

В хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию поросят, применяют анатоксин-вакцину или ассоциированную вакцину против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят. Вакцину вводят свиноматкам двукратно, заканчивая вакцинацию за 30-35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес.

Список литературы

1.        Справочник по болезням свиней / Под редакцией Собко А.И. и Гладенко И.Н. – Киев, 1981. – 232 с.

2.        Шахов А.Г. Желудочно-кишечные болезни поросят // Материалы науч.-практ. конф.: Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условия. – Воронеж, 2001. – С. 155 - 176.

3.      Псиола В.Н. Профилактика эшерихиоза у новорожденных поросят с использованием препарата гидрогемол: Автореф. дисс. ... канд. вет. наук – Краснодар, 2007. – 27 с.

4.      Краснобаев Е.А., Краснобаева О.Е. Смешанные кишечные короновирусные инфекции при диарейных заболеваниях поросят // Матер. науч.-практ. конф.: Проблемы патологии, санитарии и бесплодия в животноводстве. – Минск, 1998.

5.      Волынец Л. К., Белицкий Ю.Г. Колибактериоз в свиноводческих хозяйствах // Ветеринария, 1991. - № 1. - С. 41 - 42.

6.      Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. – М.: КолоС, – 2003. 400 с.

7.        http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_08_02_lab.html.

8.             Сидоркин В.А. Вулкан во флаконе // Ветеринария Поволжья, 2002. - № 2. – С. 20 - 21.

9.             Лазарева Е.С., Зухрабов М.Г. Влияние препаратов Нитокс-200, Утеротон и Кетофен 10% на некоторые клинико-гематологические показатели свиноматок в послеродовой период // Ученые записки казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана, 2011. - № 207. – С. 302 - 308.

10.        Панфилова М.Н., Фомина Н.И., Леонтьева И.В. и др. Влияние препарата Флорокс на некоторые штаммы микроорганизмов // "Ветеринарная медицина ХХI века. Инновации, обмен опытом и перспективы развития": материалы Международной научно-практ. Конференции, 2012 – С. 333 - 335.

11.        Баринов Н.Д., Калюжный И.И., Жукова Н.Н. и др. "Тиалонг" - антибактериальный препарат для лечения свиней при заболеваниях бактериальной и микоплазменной этиологии: Методические рекомендации, Саратов – «Формат», 2012. – 24 с.

12.        Жукова Н.Н., Панфилова М.Н., Ливерко И.В. и др. Применение препарата "Тиалонг" при заболеваниях свиней // Материалы Всероссийской научно-произв. Конференции: Актуальные проблемы производства свинины в Российской Федерации: Саратов, 2011. – С. 50 - 54.

13.        Сидоркин В.А., Семенов С.В., Жемеричкин Д.А. «Тилозин» — свойства, лекарственные формы, выбор оптимального для условий России препарата // Зооиндустрия, 2000. – № 7. – С. 46 - 47.

14.        Абрамов С.В., Жукова Н.Н., Панфилова М.Н. Оценка острой токсичности препарата на основе доксициклина с флорфениколом на лабораторных животных // Проблемы ветеринарной санитарии, гигиены и экологии, 2011. - №2(6). - C. 92 - 94.

15.        Панфилова М.Н., Жукова Н.Н., Сазонов А.А. и др. Изучение антимикробной активности препаратов на основе доксициклина и флорфеникола // Ученые записки Казанской Государственной Академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана, 2012. – Т. 211. - С. 125 - 129.

16.        Сафарова М.И., Пятаева С.А. Современный антибактериальный препарат Энронит ОР // Ветеринарная медицина: Материалы Междунар. научно-практического симпозиума/ Под ред. А.А. Волкова. - ФГОУ ВПО "Саратовский ГАУ". - Саратов: ИЦ "Наука", 2011. - С. 251 - 254.